Cómo Eliminar Los Problemas De Síntesis De ADN Propensos A Errores En La Transfección

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    Definición: Renacimiento inducido por daños en el ADN de brechas monocatenarias directamente en ADN de gran peso molecular después de la copia mediante el uso de una polimerasa de ADN especializada o un complejo de duplicación para insertar cada nucleótido específico a través del daño.

    ¿Qué ADN polimerasa es más propensa a fallas?

    El gen de Cerevisiae saccharomyces codifica normalmente la polimerasa de ADN-κ rad30. La U humana tiene homólogos de Rad30. Ya se ha identificado uno (RAD30A/POLH) y se descubrió que será defectuoso en humanos con una gran versión de xeroderma pigmentoso. Aquí ahora informamos experimentos que muestran que un futuro homólogo humano (RAD30B) codifica adicionalmente para tener una nueva ADN polimerasa de la que obtenemos polι. polγ es típicamente una enzima de envío que está extremadamente inclinada a errores cuando se replica ADN intacto. El rendimiento de Oug C tuvo una tasa de error habitual de ≥1‰⋅10‰2. Sin embargo, nuestras pruebas científicas revelaron una asimetría sorprendente en parte de la frecuencia de fallos de encendido del patrón A además de B a T. El patrón A, por ejemplo, se produjo con la más alta fidelidad, como podría haber sido un fallo de encendido de G, A o C, que ocurrió con h relacionado en valor a â ˆ¼1  ×10 4 2 × 10 4 bis. Por el contrario, ocurrieron algunas fallas con la plantilla T, por un lado, la mala inclusión de G fue en realidad más ventajosa 3: 1 en la proporción ideal relacionada con los nucleótidos a a, la mala inclusión Trath ocurrió a una frecuencia de 6.7–10–1. . Resultados Demuestran que many polγ es, de hecho, una de las muchas polimerasas eucariotas propensas a errores de las que se ha informado esta noche y exhibe una variedad inusual de inclusión errónea que se produce in vitro.

    Notas

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    error en la síntesis de ADN por translesión

    Resumen

    El ADN genómico puede dañarse por procesos endógenos y metabólicos. Si el daño del ADN no se corrige a tiempo, ciertamente puede bloquear las polimerasas replicativas, porque las no polimerasas de alta fidelidad probablemente puedan colocar los aspectos dañados en sus sitios activos. Tal efecto, bloquea las células formadoras de polimerasa que pueden ser evitadas por polimerasas de ADN específicas en un proceso adecuado llamado síntesis de translesión (tls) (1). Replicada, con el tiempo, a medida que las polimerasas se exponen al daño del ADN, es la ligasa de ubiquitina Rad18 PCNA, otra abrazadera monoubiquitinada de disparo circular (2). El PCNA monoubiquitinado en make recluta polimerasa tls al unirse a sus dominios de unión a ubiquitina, lo que provoca una variación de polimerasa en la herida. Muchas polimerasas TLS son miembros de la unidad de la familia Y, identificadas por sus grandes sitios de Internet activos, donde incluyen fondos distorsionados (3). Muchas de estas polimerasas TLS tienen una consistencia pobre en Il tls, este paso es potencialmente propenso a errores.

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    ¿La funcionalidad de Translesion es propensa a errores?

    La funcionalidad de transferencia (TLS) utiliza polimerasas de mala fidelidad para replicar el ADN que parece haber sido dañado en el historial médico, en un proceso que es casi seguro que es propenso a errores. Se desconocen los mecanismos reguladores asociados con la mutagénesis de seguridad; tls. Sin embargo, todas estas investigaciones recientes sugieren que la proteína de unión a PCNA Spartan juega un papel en la supresión de la mutagénesis inducida por daños. Aquí, mi esposa y yo le informamos que Spartan tiene un impacto negativo en el TLS propenso a errores, que depende del aumento de La pold3, una subunidad de la ADN polimerasa replicativa Pol γ. Postulamos que la supuesta metaloproteasa de zinc dirigida SprT Spartan interactúa directamente con POLD3 y contribuye a la regulación negativa de la mutagénesis inducida por el daño asociado. El agotamiento general de Spartan da como resultado que POLD3 se acompleje con Rev1 y luego la TLS polimerasa ζ pol propensa a errores, lo que aumenta POLD3, Rev1 ζ y, además, la mutagénesis basada en pol. Estos resultados indican que muchos Spartan regulan negativamente los TLS dependientes de Rev1/Pol-β funcionan en pold3, lo que revela un paso regulatorio previamente no reconocido en TLS propenso a errores.

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