단순한 Transfection 내에서 오류가 발생하기 쉬운 DNA 합성 문제를 제거하는 방법

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    정의: 단일 가닥의 DNA 손상 유발 재생은 특수 DNA 중합효소 또는 복제 복합체를 사용하여 복사한 후 고분자량 DNA로 직접 이동하여 일부 손상을 통해 각 특정 뉴클레오티드를 배치합니다.

    어떤 DNA 중합효소가 가장 오류가 발생하기 쉬워야 합니까?

    Cerevisiae saccharomyces 유전자는 rad30 DNA-κ 중합효소를 암호화합니다. Human U에는 Rad30의 두 가지 상동체가 있습니다. 하나(RAD30A/POLH)는 이미 설명되었으며 색소성 건피증과 관련된 버전이 있는 인간의 결함이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 여기에서 우리는 두 번째 인간 상동체(RAD30B)가 우리가 폴리라고 부르는 새로운 DNA 중합효소를 암호화한다는 것을 보여주는 실험을 보고합니다. polγ는 일반적으로 완전한 DNA를 복제할 때 종종 매우 오류가 발생하기 쉬운 전달 효소였습니다. Oug C 성능은 ≥1‰⋅10‰2의 일반적인 오류율을 얻었습니다. 그러나 우리의 연구는 B에서 T로 할 수 있도록 패턴 A의 오발사에 대한 주파수에서 비대칭과 충돌하는 것으로 나타났습니다. 예를 들어 패턴 A는 G, A의 오발처럼 가장 값비싼 충실도로 재현되었습니다. 또는 ‰ × 10 ‰ 4 2 ‰ ‰ 10 ‰ 4 비스에 관한 값으로 관련된 h에서 발생한 C. 반대로, T 템플릿에서 일부 오류가 발생했습니다. 어딘가에서 G misinclusion은 뉴클레오티드의 이상적인 비율에서 실제로 3:1이 더 바람직했을 것입니다. 중요한 잘못된 포함 Trat t는 실제 빈도 6.7–10–1에서 발생했습니다. . 결과 그들은 polγ가 실제로 지금까지 설명된 가장 오류가 발생하기 쉬운 진핵생물 중합효소와 구별되며 시험관에서 발생하는 또 다른 비정상적인 잘못된 포함 스펙트럼을 나타낸다는 것을 보여줍니다.

    참고

    일반 드롭다운 메뉴를 사용하여 내 페이지에 표시되는 이 행 수를 늘리십시오. 다음은 일부 표입니다. 카운터 페이지를 보려면 현재 테이블의 오른쪽 상단 모서리 전체를 봅니다. 오른쪽 화살표를 사용하여 열 제목에서 오염 이 열을 기준으로 정렬합니다. 일반적으로 회 전자의 상단에 필터 디스플레이 화면을 사용하여 보드 필터링 시스템.

    오류가 발생하기 쉬운 전이 유전자 구성 합성

    Abstract

    게놈 DNA는 내인성 및 대사 과정에 의해 손상될 수 있습니다. DNA 손상이 시간이 지남에 따라 수정되지 않으면 충실도가 높은 비중합효소가 손상된 면을 활성 부위에 배치할 수 있기 때문에 복제 중합효소를 차단할 수 있습니다. 이러한 손상은 폴리머라아제를 형성하는 살을 차단하는 과정에서 특정 DNA 폴리머라아제에 의해 우회될 수 있습니다. 노력의 일환으로 중합효소가 DNA 손상을 겪을 때 이러한 종류의 Rad18 PCNA 유비퀴틴 리가제, 다른 원형 슬라이딩 모노-유비퀴틴화 클램프가 복제되었습니다(2). Monoubiquitinated PCNA는 유비퀴틴 결합 URL에 단순히 결합하여 중합효소 tls를 모집하여 절개 부위에 중합효소 변화를 일으킵니다. 많은 TLS 중합효소는 Y 계열의 구성원으로, 회사의 대규모 활성 사이트에서 식별하여 왜곡된 염기를 배치합니다(3). 이러한 종류의 TLS 중합효소 중 다수는 Il tls 일관성이 좋지 않으며 이 프로세스는 오류가 발생하기 쉽습니다.

    이 웹사이트에 쿠키가 필요한 이유는 무엇입니까?

    Translesion 합성 오류가 발생하기 쉬운가요?

    전송 용량(TLS)은 거의 확실하게 오류가 발생하는 작업에서 과거에 악화된 DNA를 복제하기 위해 저충실도 중합효소를 직접 사용합니다. 활용과 관련된 돌연변이 유발을 보호하는 규제 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. tls. 그러나 이러한 최근 연구들로 인해 PCNA 결합 단백질 Spartan이 손상 유발 돌연변이 유발을 억제하는 역할을 한다는 것이 시사되고 있습니다. 여기에서 남편이나 아내와 나는 Spartan이 오류가 발생하기 쉬운 TLS에 해로운 영향을 미친다는 것을 보여줍니다. 이 TLS는 복제 DNA 중합효소 Pol γ의 일종의 소단위인 La extra pold3에 의존합니다. 우리는 추정되는 아연 메탈로프로테아제 SprT Spartan이 여기에서 POLD3와 직접 상호 작용하고 관련 손상 유발 돌연변이 유발의 하향 조절에 기여했다고 가정합니다. 스파르타가 고갈되면 Rev1 및 오류가 발생하기 쉬운 TLS 중합효소 ζ pol과 POLD3가 복합되어 POLD3, Rev1 ζ 및 pol 기반 돌연변이 유발이 향상됩니다. 이러한 결과는 Spartan이 pold3에서 Rev1/Pol-β 종속 TLS 기능을 부정적으로 제어하여 오류가 발생하기 쉬운 TLS에서 이전에 인식되지 않은 규제 단계를 발견했음을 나타냅니다.

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